Язва желудка - причины, симптомы, диагностика и лечение

Язва желудка (Язвенная болезнь желудка)

Стрессовые язвы

Стрессовые язвы возникают после тяжелых травм, перенесе6ния острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, перенесения терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности, тяжелой гипоксии тканей. При воздействии нескольких стрессовых факторов вероятность возникновения стрессовой язвы желудка заметно возрастает. Механизм развития – это нарушение баланса в воздействия факторов, повреждающих слизистую и факторов, ее защищающих.
В ситуации, когда все органы и системы работают в режиме чрезвычайной ситуации, происходит значительный выброс в кровь кортикостероидов и катехоламинов, способствующих повышению секреторной активности желез слизистой и, при этом, снижающих ее защитные свойства. Также нарушается трофика тканей желудка, образуются кровоизлияния стенки, что в свою очередь способствует изъязвлению слизистой. Локализуются стрессовые язвы преимущественно в стенках тела и дна желудка. Очень редко они образуются в двенадцатиперстной кишке.

Виды стрессовых язв:

при тяжелом поражении тела ожогами и развитии ожоговой болезни возникающая стрессовая язва называется язвой Керлинга;
язва Кушинга возникает как следствие тяжелого поражения центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, операции на головном мозге, инсульты);
так же различают язвы после инфаркта миокарда и травматические язвы.

Повреждения слизистой желудка по типу эрозий и язв возникает в половине случаев этих состояний, но у большинства пациентов стрессовая язва не диагностируется, так как после улучшения состояния и излечения основной патологии, послужившей стрессовым фактором, язва самостоятельно залечивается. Однако при длительном действии повреждающей ситуации изъязвления слизистой может быть глубоким и привести к перфорации стенки желудка с развитием перитонита.

Медикаментозные язвы

Медикаментозные или лекарственные язвы возникают как следствие приема препаратов, обладающих гастротоксическим побочным действием. Ульцерогенный (вызывающий язву) эффект имеют большинство противовоспалительных препаратов (кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства), сульфаниламиды, хлорид калия, кофеин, глюкокортикоиды, препараты наперстянки, антикоагулянты, нитрофураны.

Механизм повреждения слизистой у разных лекарственных средств также различается, это может быть и прямое повреждающее действие (калия хлорид) и опосредованное: снижение защитных свойств слизистой при подавлении выработки гастропротективных простагландинов (неселективные противовоспалительные препараты гормонального и негормонального ряда), повышение секреции желудочного сока (глюкокортикостероиды, резерпин, кофеин), подавление нормальной трофики желудочной стенки. Большинство препаратов сочетают непосредственное повреждение слизистой с опосредованным действием.

Как правило, после отмены лекарственной терапии ульцерогенными препаратами изъязвления и эрозии слизистой благополучно заживают. Однако опасность язв в том, что они могут осложняться кровотечением и перфорации стенки желудка.

При гастрите и язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки назначение ульцерогенных препаратов может спровоцировать развитие обострения заболевания, по этому таким больным лекарственные средства с гастротоксическим побочным эффектом назначают только при крайней необходимости и с осторожностью, сопровождая терапию приемом гастропротективных средств.

Язвы при гиперпаратиреозе

Избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона называют гиперпаратиреозом. Эти гормоны отвечают за регуляцию обмена кальция в организме, однако одним из эффектов действия паратгормона является повышение производства соляной кислоты железами слизистой желудка. Избыток ионов кальция в крови также стимулирует секрецию кислоты и гастрина. При гиперпаратиреозе язвы чаще возникают на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В желудке для них характерна антральная локализация.

Течение гиперпаратиреозной язвы довольно тяжелое, с частыми болями, плохо поддается консервативному лечению, склонно к рецидивам и часто осложняется кровотечениями и прободением стенки желудка. Зачастую изъязвлением слизистой желудка может осложниться заболевание органов пищеварительной системы: цирроз печени, панкреатит. Также язвы могут возникать и как следствие хронических заболеваний дыхательной и выделительной систем, при сахарном диабете.

Язвенная болезнь желудка имеет те же механизмы развития, что и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и также классифицируется.

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечения

О статье

31813

Регулярные выпуски «РМЖ» №9 от 29.04.2010 стр. 544

Рубрика: Гастроэнтерология

Авторы: Звенигородская Л.А. 1 , Самсонова Н.Г. , Топорков А.С. 1 ГБУ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы

Для цитирования:

Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Топорков А.С. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечения. РМЖ. 2010;9:544.

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Терминология хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП. Это может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5]. Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны различным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются, как банальное хроническое воспаление, и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной. Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко и определенно разделены на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аорто–артериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями. Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [6,7]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий первые места принадлежат атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аорто–артерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, различные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1,2,8–11]. Клиническая картина Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется [8]. Что касается клинической картины хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения, то она менее очерчена. Клинические проявления хронической ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических «масок», так как клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения аналогична клинике ряда заболеваний желудочно–кишечного тракта. У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает [8,12]. Вторым частым признаком хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами. Прогрессирующее похудание считается третьим из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания [8,13,14]. Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (ЧС), на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии. При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать, что, однако, не является поводом для исключения их поражения [8,13]. Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка и селезенка. Стеноз или окклюзия верхней брыжеечной артерии (ВБА) проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение нижней брыжеечной артерии (НБА) чаще обусловливает ишемию толстого кишечника (ТК) [3,14]. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов хронической ишемии органов пищеварения. Наиболее яркая клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий [3,8,12,14]. Заслуживает внимания частота язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий. Так, F. Olbert и соавт. [15] обнаружили их у 18% больных со стенозом чревного ствола и у 50% больных с поражением ВБА. Другие авторы [3,9,16] более чем у 30% больных ХИБОП атеросклеротического генеза обнаружили язвенные поражения желудка и ДПК и высказали предположение, что язвенная болезнь у больных пожилого и старческого возраста является наиболее частым проявлением ХИБОП. По данным обследования, проведенного в ЦНИИГ, ишемические гастродуоденопатии выявлены в 46,2% случаев и занимают первое место среди клинических форм ХИБОП [14]. При хроническом нарушении кровоснабжения желудка и ДПК наблюдается прогрессирующая эволюция слизистой оболочки этих органов в виде атрофии. При этом слизистая оболочка антрального отдела желудка поражается чаще, чем тело и дно, что связано с особенностями васкуляризации и чувствительности к гипоксии. Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и ДПК приводит к снижению продукции эпителиальными клетками защитных мукосубстанций, что способствует язвообразованию [17]. Характерными клиническими особенностями эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны при хронической абдоминальной ишемии является манифестация заболевания в виде кровотечения, отсутствие сезонности обострений, атипичная клиника, высокая частота сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного дефекта, низкая эффективность противоязвенной терапии. Частота случаев развития ишемической панкреатопатии при ХИБОП составляет 33,9% [17]. Главной особенностью кровоснабжения поджелудочной железы является отсутствие собственных крупных артерий. Поджелудочная железа снабжается кровью из ветвей общей печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Именно этими особенностями определяется частота возникновения панкреонекроза, а также частота ишемических панкреатопатий при абдоминальной ишемии. Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики ишемической панкреатопатии с банальным хроническим панкреатитом, т.к. клинические проявления хронического ишемического панкреатита неспецифичны. Для обоих состояний характерны интенсивная боль после еды в области эпигастрия, левого подреберья, не купирующаяся (или плохо купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия, панкреатическая недостаточность, похудение [17]. Ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального, хронического ишемического панкреатита. Следует отметить, что сам хронический панкреатит может быть причиной возникновения абдоминальной ишемии. Панкреатические кисты, оказывая компрессию на близлежащие сосуды, со временем могут вызывать абдоминальную ишемию. Особого внимания заслуживает ишемическое поражение толстого кишечника, которое, по нашим данным, занимает третье место среди других форм ХИБОП [17]. Так, при обследовании больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки (ИПТК) почти у всех в слизистой оболочке сигмовидной кишки, которая наиболее уязвима при нарушении кровоснабжения ТК (т.к. расположена в зоне слабо развитых анастомозов), обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты, парез и полнокровие. Эти изменения сопровождались запустеванием сосудов, развитием стазов, тромбозов микроциркуляторного русла и плазморрагиями. Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки, выявленные с помощью биопсии, мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ИПТК. На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ИПТК – микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоцитарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму «микроскопический ишемический колит» (МИК). Эта форма ИПТК развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих заболеваниями сердечно–сосудистой системы. Характерные симптомы микроскопического ишемического колита – боли в животе с преобладанием в левой подвздошной области, появляющиеся после еды, запоры, дискомфорт в животе и метеоризм. При объективном осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, а слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова [18]. Выделяют функциональные классы ХИБОП в зависимости от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения и степени нарушения висцерального кровотока [13,14]. Первый функциональный класс (I ФК) – без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы. Второй функциональный класс (II ФК) – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно–абсорбционной функции кишечника. К третьему функциональному классу (III ФК) относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения. Методы диагностики Диагностика ХИБОП основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (чувствительность 78%), на объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Анализ перечисленных характерных анамнестических данных, жалоб, признаков нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз ХИБОП. В связи с тем, что в диагностике ХИБОП объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования: изучение липидного спектра крови, показателей свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), направленные на выявление атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови. Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, выявляющие патологические изменения в органах желудочно–кишечного тракта. Всем больным наряду с лабораторными методами исследования применяются и инструментальные, включающие в себя эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, ДПК, слизистой оболочки толстой кишки, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются следующие параметры: форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при ультразвуковом исследовании брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируется ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении. Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выявляющим окклюзионно–стенотические изменения в висцеральных артериях – ультразвуковой допплерографии и ангиографии. Отмечаются большие возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП, а также высокая корреляция полученных результатов с данными ангиографии [19]. Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование магистральных артерий брюшной полости (ЧС, ВБА, НБА, селезеночной артерии), как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5%–й жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий), и при изменении этих показателей по сравнению с нормой диагностируют степень ишемии органов пищеварения. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin), среднюю скорость кровотока (TAMX), индекс пульсативности (PI), индекс резистентности (RI), систоло–диастолическое соотношение (S/D), а также проводят качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей. При выявлении органического поражения висцеральных артерий по данным допплеровского исследования с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аорто–артериографию в прямой и боковой проекциях по известной методике Сельдингера, а в последнее время, в связи с развитием методов лучевой диагностики используют компьюторную томографную ангиографию (КТ – ангиография). Данный метод заключается в сочетании традиционной компьютерной томографии с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов. В связи с тем, что контраст при этом исследовании вводится в вену, а не в артерию, оно считается менее инвазивным, чем простая ангиография. Лечение В лечении ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения, т.е. функционального класса заболевания. Так, пациентам с I ФК назначают консервативное лечение, включающее в себя прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания. Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических препаратов. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20–40 мг в сутки, флувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин в дозе 10–40 мг в сутки. Максимальный гиполипидемический эффект наступает через 2–3 недели от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно–сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6–9 месяцев от начала приема статинов. В связи с необходимостью длительной терапии требуется тщательный контроль за уровнем активности печеночных ферментов. Для предотвращения проявления гепатотоксического эффекта статинов целесообразно проводить курсы гепатотропной терапии эссенциальными фосфолипидами (Эссенциале Н и др.) курсами 2 месяца 2–3 раза в год. Применение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодезоксихолевой кислоты в стандартной дозировке – 15 мг/кг. У больных с высоким риском развития атеросклероза для достижения целевых уровней ХС – ЛПНП и снижения побочных эффектов наиболее перспективным и обеспечивающим высокую эффективность является комбинация статина с ингибитором абсорбции ХС. Современные положения основываются на двойном ингибировании синтеза ХС и его абсорбции, применении селективного ингибитора кишечной абсорбции холестерина – эзетимиба. Использование комбинации эзетимиб – статин увеличивает снижение уровня ХС ЛПНП на 40%, не вызывая повышения уровня трансаминаз. При проведении двойной терапии уже в течение 2 недель удается достичь целевых значений ХС ЛПНП. Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности, Фраксипарин (надропарин кальция), в дозе 0,3 мл один раз в сутки в течение 2 недель. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг х 3 р/сут. во время еды, в течение 3 месяцев, два раза в год. В качестве ангиопротективного эффекта и улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин (Трентал) 5,0 в/в кап в течение 10 дней. Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС с целью нормализации АД и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают: препараты нитрогруппы–изосорбид динитрат 10 мг х 3 раза (максимально 20 мг х 4 раза) в сутки,