В последние десятилетия отмечается значительный прогресс в лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, однако острый эпизод кровотечения остается тяжелым осложнением цирроза печени и часто выступает поворотным событием в развитии заболевания, приводя к летальному исходу. Летальность в подобных случаях достигает 20% [1, 2]. Одной из ключевых технологий в лечении и профилактике кровотечений портального генеза остается эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода [3, 4]. Эндоскопическое лигирование считается довольно безопасным вмешательством с небольшим количеством осложнений [5]. Как правило, речь идет о преходящей дисфагии и небольших загрудинных болях в первые дни после лигирования [6]. Некоторые авторы сообщают о формировании рубцовой стриктуры пищевода в 1,9% случаев [7].Также отмечены единичные казуистические осложнения: дислокация дистального колпачка с эндоскопа в просвет пищевода [8], полная обтурация пищевода варикозным узлом, сформированным лигатурой [9]. Этапность патологических изменений в зоне лигирования хорошо изучена [10]. После странгуляции варикозного узла происходит тромбоз, ишемический некроз с последующим отслоением лигатуры. Небольшие поверхностные язвы заживают в течение 2—3 нед с развитием фиброза в слизистом и подслизистом слоях. В случае преждевременного соскальзывания резинового кольца с варикса до формирования тромбоза могут быть оголены дефекты с зияющими сосудами [11]. Именно в такой ситуации возникают эпизоды кровотечения из пищевода после эндоскопического лигирования [12]. В литературе немного публикаций, посвященных постлигатурным кровотечениям у больных с циррозом печени [13]. К факторам риска такого осложнения, не зависящим от техники операции, отнесены низкий протромбиновый индекс, рефлюкс-эзофагит, кровотечение из варикозно-расширенных вен в анамнезе, низкий уровень по шкале APRI [14]. В другом исследовании отмечено, что у пациентов с развившимся постлигатурным кровотечением был зафиксирован более низкий уровень гемоглобина, гематокрита, альбумина, усугубляющим фактором являлась также тяжесть заболевания печени по шкале Чайлд—Пью [15]. Однако резонно предположить, что преждевременное соскальзывание лигатуры может быть обусловлено и высоким напряжением в варикозном узле, отражающем степень портальной гипертензии. Известно, что вероятность кровотечения из поврежденного варикозного узла возрастает при увеличении давления в нем, которое пропорционально градиенту давления в печеночных венах [3]. Необходимо уточнить влияние величины давления в венах пищевода на исход эндоскопического лигирования.
Цель нашего исследования— определить ведущие прогностические факторы риска преждевременного соскальзывания лигатуры с развитием кровотечения у больных циррозом печени.
Причины варикозного расширения вен пищевода
Причиной этого нарушения наиболее часто является портальная гипертензия, то есть повышение давления в бассейне воротной вены. Причинами его могут быть заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, эхинококкоз и др.), тромбоз или сдавление воротной вены (опухоли, кисты, спайки, камни желчных протоков и др.). Реже варикозное расширение вен пищевода происходит из-за повышения давления в системном кровотоке, например, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При затруднении оттока крови вены пищевода расширяются, извиваются и удлиняются, образуя варикозные узлы, стенки таких сосудов истончаются и могут разрываться, вызывая кровотечение.
Материал и методы
Характеристика пациентов, участвовавших в исследовании, представлена в табл. 1.
Таблица 1. Характеристика пациентов, участвовавших в исследовании
В группу «Контроль» вошли пациенты, подвергшиеся эндоскопическому лигированию в 2010—2015 гг. с благоприятным исходом (98), группу «Случай» составили пациенты, у которых в ближайший постманипуляционный период развилось кровотечение, связанное с соскальзыванием лигатуры [5].
103 пациентам с циррозом печени (54 мужчины, 49 женщин, средний возраст 6,6±13,54 года) выполнено 193 сеанса эндоскопического лигирования с профилактической целью в 2010—2015 гг., в том числе: 19 пациентам — однократно, 72 — дважды, 10 пациентам — трижды. У пациентов зафиксировано кровотечение различной интенсивности из области наложения лигатуры, которое подтверждено во время эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), при этом другие (неварикозные) источники кровотечения были исключены. Геморрагии возникли в сроки от 1 до 8 сут после вмешательства, у 4 пациентов после первого лигирования, у 1 — после повторного. Все сеансы лигирования выполнены одним врачом с опытом выполнения данной манипуляции более 200 случаев. Процедура перевязки пищеводных вариксов была во всех случаях типична: под внутривенной седацией визуализировались варикозно-расширенные вены пищевода, определялась степень и распространенность варикоза по классификации Шерцингера (I степень — диаметр вен 2—3 мм, II степень — диаметр вен 3—5 мм, III степень — диаметр вен более 5 мм [16]) и классификации Sarin [17]. Измерение кровяного давления в вариксах выполняли методом эндосонографии аппаратом Вальдмана (патент № 2456913 от 27.10.10) (рис. 1). Данный способ измерения кровяного давления в венах пищевода сочетает в себе непосредственно эндоскопическое исследование и ультразвуковое сканирование. При ЭГДС измерялось расстояние от резцов до наиболее расширенных венозных узлов. В последующем на это же расстояние проводился зонд с резиновым баллоном на конце и ультразвуковым датчиком в нем. В баллон нагнеталась деаэрированная вода. Под действием нарастающего давления вены пищевода сдавливались, кровоток прекращался, что визуально определялось на экране монитора по ультразвуковой картине и данным допплерографии. В этот момент с помощью аппарата Вальдмана, соеди ненного через Т-образный переходник с баллоном, определялось давление, которое соответствовало венозному давлению в венах пищевода.
Рис. 1. Прибор для измерения давления в венах пищевода.
Эндоскопические исследования в сочетании с эндоскопической ультрасонографией и измерением давления в варикозно-расширенных венах пищевода было выполнено на эндоскопическом комплексе OlympusExera II серии 180 с использованием ультразвуковых мини-зондов с частотой сканирования 12 и 20 МГц. Далее выполняли аспирацию варикса и сбрасывание резинового кольца от кардии в проксимальном направлении по спирали с использованием лигирующего устройства EndoflexOVL с 6 или 7 лигатурами. За один сеанс накладывалось от 4 до 10 лигатур. Пациенты в течение 3 сут наблюдались в хирургическом стационаре, прием жидкой пищи начинали на следующие сутки после вмешательства. В случаях постлигатурного кровотечения двум пациентам был установлен зонд Блэкмора, единожды выполнялась интравазальная терапия 3% раствором этоксисклерола по методике foamform. Однократно была проведена операция Пациоры.
Клиническая значимость выбранных симптомов определена посредством метода альтернативного последовательного анализа Вальда, который позволяет рассчитать прогностический коэффициент. При достижении суммы признаков ±13 вероятность возникновения события считали равной 95% (p
<0,05). Анализ влияния различных факторов на вероятность возникновения осложнения лигирования (соскальзывание лигатуры) позволил нам с помощью регрессионного анализа Вальда рассчитать прогностические коэффициенты возникновения таких осложнений. Наиболее существенные клинические и биохимические показатели, а также ультрасонографические признаки (толщина стенки вены, давление в венах пищевода) были расценены как факторы риска возникновения осложнений с помощью биометрического метода — последовательного анализа Вальда. Анализ Вальда основан на сравнении частоты (вероятностей) распределения симптомов при двух заболеваниях, в нашем случае это состояние без осложнения и состояние с осложнением. Расчеты проведены в следующей последовательности.
После определения основных, наиболее характерных, факторов определяли их частоту:
P1=S1P2=S2
n1n2,
где P1 и P2 — частности (оценка вероятности) наличия фактора риска; S1 и S2 — число симптомов в каждой группе; n1 и n2 — число обследованных в каждой группе (группе осложнений и группе без осложнений).
Вычисление прогностического коэффициента каждого симптома проводили по формуле:
ПК=√10Lg·P1
где ПК — прогностический коэффициент, Lg — логарифм отношения частностей, который для удобства расчетов увеличивали в 10 раз.
Порог принятия решения определяли исходя из уровня допустимых ошибок. Сбор диагностической информации продолжается до достижения какого-либо из установленных порогов (+13 или –13).
Полученные данные использованы для выявления больных с высоким риском развития постлигатурного кровотечения.
Осложнения заболевания
Наиболее тяжелым осложнением варикозного расширения вен является кровотечение. Оно может возникать после переедания, при физическом напряжении, но может случаться и во сне. Кровотечение может быть незначительным, практически незаметным для человека, или массивным, представляющим угрозу для жизни. Но даже незначительные по объему, но регулярные кровопотери вследствие болезни могут стать причиной развития хронической железодефицитной анемии. Характерным признаком пищеводного кровотечения является рвота алой кровью.
Лечение варикозного расширения вен пищевода
Лечение, прежде всего, направлено на лечение заболеваний, приводящих к повышению давления в системе воротной и верхней полой вен. Большое значение также имеет профилактика возникновения или лечение существующего рефлюкс-эзофагита. При незначительных или умеренных кровотечениях эффективными методами лечения являются введение сосудосуживающих препаратов, сдавливание сосудов пищевода тампонирующими баллонами или использование специального зонда для местного криовоздействия на поврежденный сосуд. А также эндоскопические операции, во время которых осуществляется электрокоагуляция, нанесение клеевой пленки или тромбина, пережатие гемостатическими скобами кровоточащего сосуда. Однако при массивных кровотечениях необходимо выполнение более радикального хирургического вмешательства. Для компенсации потери крови больным переливают цельную кровь, эритроцитарную массу и плазмозамещающие растворы.
Результаты
Анализ случаев постлигатурного кровотечения представлен в табл. 2.
Таблица 2. Анализ случаев постлигатурного кровотечения
Частота кровотечений, возникших в результате преждевременного соскальзывания лигатуры (рис. 2), составила 2,59% (5 эпизодов на 193 эндоскопических лигирования). Эпизоды геморрагии возникли в сроки от 1 до 8 дней после манипуляции. Трем пациентам в условиях стационара ЭГДС выполнена немедленно при первых признаках кровотечения. В одном случае соскользнуло две лигатуры, в 2 — по одной. В 2 случаях кровотечение было настолько массивным, что потребовало установки зонда Блэкмора, причем у 1 из пациентов зонд Блэкмора был неэффективен, на фоне продолжающегося кровотечения пациенту выполнена операция Пациоры. Однако массивная кровопотеря спровоцировала развитие печеночной недостаточности с летальным исходом на 9-е сутки после лигирования. В 1 случае удалось выполнить эндоскопическую склеротерапию в области преждевременного соскальзывания лигатуры 3% раствором этоксисклерола 6 мл, однако в ближайшие дни появились признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, наросла дыхательная недостаточность, потребовавшая интубации трахеи и ИВЛ, далее развился сепсис и пациент скончался на 12-е сутки после лигирования. Об эпизодах кровотечении еще у 2 пациентов известно из анамнеза. В обоих случаях пациенты были госпитализированы в хирургические стационары (через 7 и 8 дней после лигирования соответственно), эндоскопически выявлены язвенные дефекты с некротическим содержимым в дне и стигмами кровотечения. Медикаментозная терапия с использованием внутривенной инфузии раствора октреотида со скоростью 50 мкг/ч в течение 2 сут и антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия были достаточны для купирования кровотечения.
Рис. 2. Преждевременное соскальзывание лигатуры.
Источники
- He LL., Ma JL., Jiang Y., Yang JR., Li P., Zhang Y., Wei HS. In Reply. // Ann Hepatol — 2021 — Vol21 — NNULL — p.100313; PMID:33640103
- Lee CM., Lee SS., Choi WM., Kim KM., Sung YS., Lee S., Lee SJ., Yoon JS., Suk HI. An index based on deep learning-measured spleen volume on CT for the assessment of high-risk varix in B-viral compensated cirrhosis. // Eur Radiol — 2021 — Vol31 — N5 — p.3355-3365; PMID:33128186
- Chen Y., Li X. New model predicting gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in patients with chronic liver disease. // Ann Hepatol — 2021 — Vol21 — NNULL — p.100275; PMID:33075577
- Huang XQ., Ni LY., Jiang SY., Xia RQ., Ma LL., Wang J., Li F., Chen SY. . // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi — 2021 — Vol28 — N9 — p.747-752; PMID:33053974
- Li L., Zhang SB., Zhang YN., Ding HG. . // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi — 2021 — Vol28 — N9 — p.732-736; PMID:33053971
- Chen SY., Huang XQ. . // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi — 2021 — Vol28 — N9 — p.724-727; PMID:33053969
- Wang X., Luo X., Yang L. The use of balloon-assisted antegrade transvenous obliteration should be cautious. // Eur J Gastroenterol Hepatol — 2021 — Vol32 — N11 — p.1479; PMID:33009175
- Zheng KI., Liu C., Li J., Zhao L., Zheng MH., Wang F., Qi X. Validation of Baveno VI and expanded Baveno VI criteria to identify high-risk varices in patients with MAFLD-related compensated cirrhosis. // J Hepatol — 2021 — Vol73 — N6 — p.1571-1573; PMID:32972730
- Kolb JM., Wani S., Soetikno R., Edmundowicz SA., Hammad H. Endoscopic submucosal dissection for early esophageal and gastric neoplasia in decompensated cirrhosis with varices. // Endoscopy — 2021 — Vol53 — N4 — p.E128-E129; PMID:32757192
- Pinto C., Parra P., Magna J., Gajardo A., Berger Z., Montenegro C., Muñoz P. . // Rev Med Chil — 2021 — Vol148 — N3 — p.288-294; PMID:32730372
