Всё о гастрите

Рак желудка (РЖ) остается одной из наиболее частых причин смерти от злокачественных опухолей во всем мире [1, 2]. Определение факторов, влияющих на прогноз РЖ, важно как для диагностики, так и для поиска новых схем лечения этого заболевания. Одним из таких факторов является выраженность воспалительных изменений в опухоли и прилежащих тканях. Однако оценка его роли в опухолевой прогрессии неоднозначна. Одни авторы считают, что высокая инфильтрация опухоли и прилежащих тканей иммунными клетками может быть связана с противоопухолевой активностью и с лучшей выживаемостью онкологических больных [3, 4]. Другие предполагают, что опухолеассоциированные лимфоциты и макрофаги могут быть связаны с опухолевой прогрессией [5—8]. При этом следует отметить, что большинство исследований связано с изучением роли Т-лимфоцитов и макрофагов в опухолевой прогрессии [3, 8, 9], тогда как роль В-лимфоцитов остается практически неизученной. В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение особенностей перитуморальной инфильтрации слизистой оболочки желудка (СОЖ) В-лимфоцитами и их связь с клиническими характеристиками РЖ.

Эпидемиология

Патология не ассоциирована с возрастом, хотя чаще выявляется у пожилых людей и детей первого года жизни.

По гендерному признаку – в основном встречается у женщин.

Распространенность лимфофолликулярного гастрита составляет от 2 до 4% среди всех хронических форм.

Отличительная особенность – наличие диффузного поражения у 2/3 пациентов: у 15-18% больных выявляется фундальная, а у 6-8% – антральная форма лимфоцитарного гастрита.

Все варианты этого вида патологии требуют комплексного лечения.

Эрозивный и геморрагический гастрит

Клинические признаки.

Поражения при геморрагическом и эрозивном гастрите наиболее часто выявляются у тяжело больных пациентов (стрессовые поражения), у пациентов принимающих нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), у активно пьющих алкоголиков и в результате ограниченной травмы желудка назогастральным зондом или при рвоте. В случае тяжело больных пациентов и пациентов, принимающих НПВС его распространенность — более 50%. Эрозии и геморрагии сгруппированы вместе, потому что в этих условиях обычно выявляются оба вида повреждений. Ишемия слизистой и ингибиция простогландинов являются важными механизмами в развитии этих поражений. Эрозии и геморрагии в желудке не всегда вызывают абдоминальный болевой синдром и даже при его наличии, как в случае пациентов принимающих НПВС, корреляция между его интенсивностью и количеством эрозий слабая. Эрозии и геморрагии редко являются причинами значительного гастроинтестинального кровотечения. Следовательно, эрозии и геморрагии производят большее впечатление при эндоскопии, чем клинически.

Эндоскопия и биопсия.

Буквальное определение эрозии — частичное разрушение слизистой, которое не распространяется ниже мышечной пластинки слизистой оболочки на другой слой кишечной стенки — подслизистый слой. Язвы напротив являются повреждением слизистой которое распространяется за пределы слизистой оболочки в подслизистый слой. При эндоскопии дифференцирование между эрозией и язвой произвольно, особенно при больших (больше 5 мм) поражениях которые выглядят неглубокими. Поражения обычно описываются как эрозии, если они маленькие и их основание не углубленно или углубленно минимально. Типичная эрозия имеет белое основание, окруженное венчиком эритемы. Эти афтоподобные поражения часто множественные. Подслизистые геморрагии имеют вид разрозненных петехий или ярко красных пятен, которые выглядят как пятна «крови под полиэтиленовой пленкой». В клинической практики эрозии и геморрагии диагностируются на основе эндоскопической картины и биопсия обычно не берется. Исключением являются пациенты с поражением иммунной системы, когда биопсия должна браться для исключения оппортунистической инфекции, в особенности цитомегаловируса. Слизистая, непосредственно примыкающая к эрозиям и язвам, часто демонстрирует сильное эпителиальное повреждение с минимальным воспалением. Как было указанно ранее, это должно обозначаться как реактивная гастропатия. На клиническом уровне, если пациент, например, принимал НПВС, ему может быть выставлен диагноз «гастропатия, связанная с приемом НПВС». У пациентов с подэпителиальными геморрагиями термин геморрагическая гастропатия заменяет термин геморрагический гастрит потому что воспалительная клеточная инфильтрация часто незначительно, тем временем как сосудистые изменения это наиболее характерный признак.

Этиология и патогенез

Причины возникновения болезни до конца не ясны.

Причины развития

В этиологии лимфоцитарного гастрита исследователями предложены 2 основные версии:

• Связь с глютеновой непереносимостью.

При целиакии развивается иммунный ответ на проникновение в организм белка глютена (белок зерновых культур). Иммунные клетки – лимфоциты – инфильтрируют слизистую оболочку для защиты поверхности желудка от чужеродного белка. Лимфоцитарную инфильтрацию при целиакии обычно выявляют в тонком кишечнике. Но, по последним сведениям, у 15-20% детей с глютеновой энтеропатией параллельно развивается лимфоидное поражение желудка.

• Связь с инвазией Helicobacter pylori.

Многочисленные исследования показали, что хеликобактериальная инфекция вызывает иммунный ответ – инфильтрацию желудка лимфоцитами, выработку антител к Хеликобактер пилори.

Важно! Пациенты, инфицированные Helicobacter pylori и больные с непереносимостью глютена входят в группу риска по развитию лимфоцитарного гастрита.

Механизмы развития

В основе развития лимфоидного гастрита лежит необычная реакция иммунной системы на внешние раздражители.

В случае глютеновой энтеропатии организм воспринимает белок глютен как антиген, что вызывает скопление в желудке лимфоцитов, готовых к борьбе с глютеном.

При хеликобактерной этиологии:

1. Бактерии прикрепляются к слизистой оболочке желудка.
2. Продуктами жизнедеятельности защелачивают среду вокруг себя, создавая «спасательный круг».
3. Разрастаются в численности, образуя колонии.
4. Активно повреждают эпителий слизистой и вызывают хроническое воспаление в стенке желудка, которое сопровождается аутоиммунными реакциями с характерным скоплением лимфоцитов в межклеточном пространстве слизистой оболочки.

На этом фоне, кроме поражения желудка, возможно развитие дуоденита – воспаления ДПК.

Результаты

Изучение особенностей экспрессии CD20 В-лимфоцитов позволило выделить три типа структур, ассоциированных с этим маркером: индивидуальные В-лимфоциты, расположенные диффузно, ЛФ и очаговые лимфоидные инфильтраты (ЛИ). Диффузно расположенные В-лимфоциты были двух типов. Первый тип был представлен клетками округлой формы с четкими, ровными контурами и тонким ободком цитоплазмы (см.рисунок, а, и далее). Второй — клетками неправильной формы с нечеткими контурами, имеющими большое количество цитоплазматических отростков, вследствие чего экспрессия маркера в них казалась фрагментарной (см. рисунок, б). Очаговые Л.И. граничили непосредственно с инвазивным краем опухоли (см. рисунок, в) и состояли преимущественно из клеток второго типа. ЛФ располагались преимущественно в прилежащей к опухоли СОЖ. Были отмечены ЛФ без светлых центров, со светлыми центрами и ЛФ с атипичными светлыми центрами (см. рисунок, г). В отличие от обычных светлых центров атипичные светлые центры были неправильной формы, часто располагались по периферии фолликула и образующие их клетки не экспрессировали СД20.

Рис. 1. Особенности экспрессии CD20 В-лимфоцитов в перитуморальной области слизистой оболочки желудка. а — экспрессии CD20 в клетках округлой формы, с четкими ровными контурами и тонким ободком цитоплазмы, ×400; б — экспрессии CD20 в клетках неправильной формы, с нечеткими контурами, имеющими большое количество цитоплазматических отростков, ×400; в — очаговые лимфоидные инфильтраты (ли), граничащие с инвазивным краем опухоли (стрелки), ×100; г — лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, прилежащей к опухоли. сц – светлые центры, асц – атипичные светлые центры, ×100. Иммуногистохимическая окраска с антителами к CD20.

Плотность диффузных CD20 В-лимфоцитов в зависимости от клинических характеристик РЖ представлена в таблице. Наиболее низкие значения плотности отмечены при низкодифференцированной аденокарциноме и недифференцированном РЖ (G3—G4), при глубине инвазии опухоли Т1—2 и при наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах (N1—2). Также были отмечены положительные корреляции плотности диффузных CD20 В-лимфоцитов в опухоли с наличием очаговых ЛИ (ρ

=0,634,
t
=3,28,
р
=0,005). Плотность диффузных СД20 В-лимфоцитов была выше при наличии ЛИ, чем при отсутствии (49,0±15,4 и 22,9±12,1 клеток на УЕП соответственно,
р
=0,009). Связи этого показателя с выживаемостью больных РЖ и с локализацией опухоли и типом роста не выявлено.

Плотность CD20 В-лимфоцитов в слизистой оболочке желудка и строме опухоли в зависимости от клинико-морфологических характеристик рака желудка Примечание. * — различия при сравнении G3—G4 и ПКР; ** — при сравнении Т1—2 и Т3—4 в опухоли; *** — при сравнении N0 и N1 в СОЖ; **** — при сравнении N0 и N2 в СОЖ.
Наличие очаговых ЛИ отрицательно коррелировало с гистологическим типом (гамма =–0,524, Z=–2,02, р

=0,04) и общей 3-летней выживаемостью (гамма =–0,770, Z=–2,60,
р
=0,01). Очаговые Л.И. чаще наблюдались при диффузном типе РЖ, чем при кишечном (в 46,7 и 21,4% случаев соответственно,
р
=0,15). Несмотря на то что связи этого показателя с глубиной инвазии опухоли и наличием метастазов в регионарных лимфатических узлах не выявлено, наличие очаговых CD20 ЛИ сопровождалось статистически недостоверным снижением 3-летней общей выживаемости с 94,7 до 70,0% (
р
=0,07). Однако связи очаговых ЛИ с 3-летней безрецидивной выживаемостью пациентов РЖ не отмечено.

Аналогично, количество ЛФ в СОЖ, прилежащей к опухоли, коррелировало с гистологическим типом (гамма=0,509, Z=2,39, р

=0,02) и 3-летней безрецидивной выживаемостью (гамма =–0,636, Z=–2,51,
р
=0,01). Множественные Л.Ф. чаще встречались при диффузном типе РЖ, чем при кишечном (в 72,7 и 38,9% соответственно,
р
=0,07), и при их наличии отмечено снижение 3-летней безрецидивной выживаемости с 75 до 40%,
р
=0,08). В то же время связи этого показателя с 3-летней общей выживаемостью не выявлено.

Наличие ЛФ с атипическими светлыми центрами коррелировало только с выраженностью желудочной дисплазии (гамма =0,833, Z=3,22, р

=0,001). Чаще всего они выявлялись при тяжелой степени дисплазии желудочного эпителия (в 50,0 и 12,5% соответственно при наличии или отсутствии и тяжелой или умеренной степени дисплазии желудочного эпителия,
р
=0,02).

Клинические проявления хронического гастрита

Симптомы лимфоидного гастрита неспецифичны, часто зависят от уровня кислотности желудочного сока.

• Запор
• Изжога
• Низкое давление
• Потливость
• Тошнота
• Чувство тяжести

Симптомы болезни

Проявления повышенной секреции желудочного сока во многих исследованиях наблюдались у группы пациентов с хеликобактерной инфекцией, пониженная кислотность не ассоциировалась с Нр.

Во время осмотра врач выявляет у больного следующие признаки:

• язык обложен белым или желтоватым налетом;
• болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зоне при пальпации;
• снижение массы тела;
• бледность;
• ломкие волосы и ногти – признаки полигиповитаминоза, появляющиеся при длительном течении.

Особенности клиники позволяют врачу уточнить характер изменений при гастрите, выявить наличие симптомов поражения печени, поджелудочной железы.

Диагностика заболевания

Лечение лимфоцитарного гастрита проводится с учетом результатов комплексного обследования пациента.

Первичная диагностика патологии

Постановка диагноза основана на сборе жалоб, уточнении анамнеза и объективном обследовании пациента.

Лабораторная диагностика с использованием обычных методов при лимфоидном гастрите малоинформативна и не специфична.

Целесообразно проводить обследование разными методами:

1. Общий анализ крови – без особенностей или выявляет признаки анемии.
2. Биохимия крови – мониторинг нарушений со стороны печени, поджелудочной железы.
3. Копрограмма – оценка пищеварительной функции, воспалительных изменений.
4. Реакция Грегерсена – выявление крови в стуле (положительна при наличии эрозий, кровотечений).
5. Уреазный тест на Helicobacter Pylori (Hp) – положителен при хеликобактерной инфекции.
6. Определение кислотности (гастропанель).
7. Выявление антител к белку глиадину (при сочетании с целиакией).

Особенно важны для выбора тактики лечения гастрита реакция Грегерсена, методы выявления Нр и определение кислотности.

Снижение гемоглобина в общем анализе крови — повод уточнить причину анемии.

Дефицит витамина В12 в сыворотке крови связан с нарушением питания (строгая вегетарианская диета, психологический фактор недоедания), снижением синтеза внутреннего фактора Кастла при атрофическом гастрите.

Недостаток сывороточного железа, трансферрина, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови выявляются при нарушении всасывания железа в результате снижения секреции желудочного сока и соляной кислоты при гипоацидном гастрите.

Углубленная диагностика

Для постановки диагноза при подозрении на гастрит важно проводить исследования, дающие достоверные сведения о состоянии слизистой оболочки желудка: характере, локализации и степени выраженности изменений. Диагностировать лимфоцитарный гастрит помогают инструментальные методы:

• гастроскопия с прицельной биопсией и забором не менее 5 биоптатов – оценивает локализацию поражения слизистой оболочки желудка (СОЖ) — тотальное поражение, поражение в области перехода желудка в кишечник, поражение дна желудка; наличие эрозий, равномерность воспаления (максимально выраженная гиперемия и отек эпителиального слоя отмечаются в месте колонизации хеликобактер); симптомы атрофии слизистой желудка;
• тест-система Хелпил – экспресс-диагностика хеликобактериоза по уреазной активности биоптата, биоптат слизистой оболочки помещают на диск тест-системы, окрашивание диска в синий цвет в течение 3 минут подтверждает наличие Helicobacter рylori;
• гастропанель – серологический метод определения в венозной крови антител к хеликобактер пилори; определение концентрации гормонов, вырабатываемых железами желудка – гастрина, пепсиногена 1,2 – используют для диагностики атрофии слизистой оболочки желудка;
• УЗИ органов брюшной полости – выявляет признаки поражения печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, часто сочетающихся с гастритом.

Обратите внимание! Эндоскопические и гистологические методы уточняют степень воспаления желудка, зону распространения, вид гастрита и являются самыми важными.

Структурные особенности поражения тканей при лимфоцитарном гастрите

Современное оборудование клиник дает возможность детально обследовать больного и выявлять поражения желудочно-кишечного тракта, характерные для конкретной патологии. Это помогает выстраивать адекватные схемы лечения, что значительно улучшает прогноз.

При эндоскопическом осмотре выявляются:

• отечность, пятнистая или диффузная гиперемия слизистой;
• зернистые скопления лимфоцитов в виде сосочков, узелков в межэпителиальном пространстве желудка;
• многочисленные эрозии на фоне воспаления.

Гистологическое исследование биоптата определяет характер и степень поражения тканей желудочной стенки, изменения клеток, признаки чужеродности, важные для оценки возможности онкологического риска. Кроме того, гастроскопия с прицельной биопсией выявляет наличие колоний Хеликобактер пилори.

Причины инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами

Причиной миграции иммунных клеток в эпителиальный слой слизистой желудка является реакция иммунной системы: при сохранении действия раздражающего агента (глютен, хеликобактер) инфильтрация лимфоцитами приводит к избыточному разрастанию слизистой, запускает аутоиммунные процессы.

Обсуждение

Роль опухолеинфильтрирующих иммунных клеток в прогрессии злокачественных опухолей подтверждена в большом количестве исследований. Полагают, что основные механизмы могут быть связаны с секрецией иммунными клетками цитокинов, хемокинов, факторов роста и протеаз [6, 7, 10], активацией ангиогенеза [4, 5, 11], с участием иммунных клеток в ремодуляции экстрацеллюлярного матрикса, способствующих инвазии опухолевых клеток и метастазированию в отдаленные органы [4, 6]. Роль В-лимфоцитов в опухолевой прогрессии остается малоизученной. Наши результаты свидетельствуют о неоднородности структур, экспрессирующих CD20, в перитуморальной области СОЖ. Они были представлены диффузными В-лимфоцитами, ЛФ и очаговыми Л.И. При этом интересно, что высокая плотность диффузных В-лимфоцитов была статистически значимо связана с начальными стадиями заболевания и не связана с отдаленными результатами лечения РЖ, тогда как наличие очаговых ЛИ и множественных ЛФ было связано с диффузным типом РЖ и ухудшением отдаленных результатов лечения этой патологии.

Данные литературы малочисленны и неоднозначны. Ряд авторов свидетельствуют о том, что повышение количества В-лимфоцитов является прогностически благоприятным признаком, так как связано со специфическим противоопухолевым иммунитетом [12, 13]. Однако другие исследователи отметили, что В-лимфоциты могут способствовать прогрессии злокачественных новообразований. Так, было показано, что в опухолеинфильтрирующих В-лимфоцитах отмечается активация «сигнального белка и активатора транскрипции 3» (STAT3). Известно, что STAT3 играет важную роль в опухолевом ангиогенезе, участвуя в регуляции экспрессии эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF) и других про-ангиогенных факторов [14, 15]. Было показано, что плотность опухолеинфильтрирующих В-лимфоцитов прямо коррелирует с уровнями экспрессии VEGF, матричной металлопротеиназы 9 (MMP9) и фактора, индуцируемого гипоксией 1а (HIF1a) [16, 17]. Увеличение уровня В-лимфоцитов с активированным STAT3 было отмечено при раке желудка, легких, печени, простаты и было связано с ухудшением отдаленных результатов лечения [16]. Кроме того, было показано, что В-лимфоциты и сами могут являться источником VEGF-A, играющего ключевую роль в лимфо- и ангиогенезе [18], а В-лимфоциты, экспрессирующие интерлейкин 10, могут способствовать поляризации М1 макрофагов, обладающих противоопухолевой активностью, в М2 макрофаги, обладающие способностью стимулировать рост и метастазирование злокачественных опухолей [19, 20].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами гастритов.

Как видно из таблицы, лимфоцитарный гастрит имеет много общих признаков с другими видами данной патологии. Точный диагноз ставят только после проведения гастроскопии с прицельной биопсией.

Примеры формулировки диагноза

Диагноз хронического гастрита учитывает вид этой патологии, локализацию, связь с хеликобактер пилори, эндоскопическую характеристику, уровень кислотности желудочного сока (повышен — гиперацидный гастрит, понижен — гипоацидный гастрит).

Примеры формулировки диагнозов:

1. Хронический антральный гастрит, ассоциированный Нр, степень активности 2, в фазе обострения.
2. Хронический гастрит, ассоциированный с Нр, атрофический, гипоацидный, в фазе обострения.

Поражение переходного отдела между желудком и кишечником – антральный гастрит – часто сочетается с воспалением слизистой оболочки 12-перстной кишки — в этом случае диагноз звучит как гастродуоденит. Атрофические изменения свидетельствуют о длительном течении болезни, что также бывает отражено в формулировке диагноза.

Положительный результат на хеликобактер пилори служит показанием для проведения антибактериальной терапии. Гиперсекреция соляной кислоты при гастрите повышает риск язвенного поражения. При пониженной секреции желудочного сока высокий риск возникновения онкологии.

Примерная интерпретация развернутого диагноза:

1. Хронический – признак длительного воспаления желудка.
2. Распространенность воспалительного процесса – антральный, фундальный (дно желудка), диффузный (распространенное или тотальное поражение слизистой без конкретных очагов).
3. Морфология воспалительного процесса – поверхностный (поражение слизистого слоя желудка), эрозивный (с наличием эрозий эпителиального слоя), геморрагический (наличие кровоизлияний на слизистой желудка), атрофический (атрофия желез желудка со снижением секреции желудочного сока, бледная, истонченная слизистая).
4. Активность воспаления – выделяют 3 степени: минимальная (1), умеренная (2), выраженная (3); чем выше степень воспаления, тем больше атрофия желудочных желез, выше риск опухолевого поражения.
5. Обсеменение хеликобактер пилори – Нр(+) или Нр(-) – наличие или отсутствие хеликобактерной инфекции и необходимость ее лечения.
6. Состояние кислотообразующей функции желудка – сохранная, кислотообразующая функция понижена (гипоацидный), кислотообразующая функция повышена (гиперацидный).
7. Период заболевания – обострение (активная терапия, уменьшение воспаления), ремиссия (противорецидивная терапия).

Возьмите на заметку! Развернутый диагноз дает представление о длительности, распространенности, морфологии и глубине воспалительного процесса, необходимости эрадикации (уничтожения) хеликобактерной инфекции, определяет тактику диспансерного наблюдения.

Тактика диспансерного наблюдения зависит от диагноза:

1. Хронический гастрит – систематическое наблюдение, противорецидивное лечение.
2. Лимфоцитарный гастрит – пациент относится в группу риска по развитию онкологии и аутоиммунного поражения желудка (при первичной постановке на учет ежегодная гастроскопия с биопсией).
3. Атрофический гастрит с метаплазией – гастрит с признаками перерождения клеток (группа риска по онкологии), гастроскопия с биопсией 2 раза в год.
4. Гастрит с повышенной кислотообразующей функцией (группа риска по развитию язвенной болезни) – противорецидивная терапия весна/осень для нормализации кислотообразующей функции и профилактики язвообразования.
5. Нр(+) – при повторном положительном результате антибактериальная терапия.

Топография гастритов

В желудке существует три гистологических зоны, отличие которых базируется на типе желез: кардиальная, кислотопродуцирующая (фундальная) и антральная. Слизистая на границе этих зон может на протяжении нескольких сантиметров содержать смесь двух примыкающих типов слизистой. Топографическое распределение гастритов часто связанно с типом желез.
Кардия.

Слизистая кардии занимает только несколько сантиметров ниже гастроэзофагельного соединения. Ее железы в основном слизистые, похожие на железы антрума. Воспаление области кардии («кардит») в основном до недавнего времени игнорировался, в настоящее время возник научный интерес к этой области. Одной из причин этого является драматический рост рака кардии в западных странах и возможность того, что рак кардии может развиваться из интестинальной метаплазии в области соединения плоского и цилиндрического эпителия. Возможно, что это кишечная метаплазия является последствием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у некоторых пациентов. Второй причиной интереса к
«кардиту
» является то, что биопсия в этой области может оказаться более чувствительной, чем биопсия плоского эпителия в диагностики пациентов с атипичными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Кислотопродуцирующий отдел.

Кислотопродуцирующая слизистая занимает дно и тело желудка (верхние три четверти желудка). Кислотопродуцирующие железы состоят из париетальных клеток продуцирующих кислоту и внутренний фактор и главных клеток секретирующих пепсиноген.

Антральная область.

Антральная слизистая занимает дистальную четверть желудка и ограничивается углом желудка проксимально и привратником дистально. Она содержит слизистые клетки и гастринпродуцирующие клетки.

Факторы риска

Чтобы болезнь возникла и развивалась, кроме прямых причин, важно наличие условий, способствующих поражению организма.

Они называются факторами риска и при лимфоидном гастрите чаще являются внешними, управляемыми.

К ним относятся:

• употребление несвежих продуктов;
• перекусы в заведениях фаст-фуда, еда всухомятку;
• несоблюдение режима питания – перерыв между приемами пищи до 10-12 часов и более, поздний и обильный ужин (часто перед сном);
• плохое пережевывание пищи (при стоматологических проблемах);
• злоупотребление острыми, копчеными, маринованными, сладкими продуктами и пряностями, а также слишком холодной или чрезмерно горячей пищей, кока-колой и другими газированными напитками;
• стрессы;
• вредные привычки (курение, алкоголизм);
• несоблюдение правил гигиены (личной – мытье рук, общей – мытье овощей, фруктов, других продуктов, посуды и т.д.) способствует заражению Helicobacter pylori;
• употребление продуктов, содержащих злаковые культуры (хлеб, каши из зерновой крупы, квас и др.) при глютеновой непереносимости.

Это важно! Большинство факторов риска, способствующих развитию лимфоидного гастрита, можно исключить самостоятельно. При наличии сопутствующих заболеваний всегда соблюдайте рекомендации лечащего врача.

Методы лечения лимфоцитарного гастрита

Лечение лимфоцитарного гастрита должно быть комплексным – устранять боли, тошноту, нормализовать секрецию желудочного сока.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозная терапия:

• отказ от вредных привычек – курение, употребление алкогольных напитков;
• диетотерапия;
• фитотерапия отварами и комплексными сборами трав;
• физиолечение.

Диетотерапия является основным условием успеха лекарственного лечения, сокращает его сроки, увеличивает период ремиссии.

Диета при лимфоцитарном гастрите

Лечебное питание должно быть частым, дробным: 5-6 раз в день.

Принципы диетического питания

Для правильной организации диетотерапии нужно соблюдать основные принципы приема пищи при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

1. Механическое щажение – исключение продуктов, богатых грубой клетчаткой: редис, свекла, морковь, редька, фасоль, цельнозерновой хлеб, орехи, свежие фрукты и ягоды; продуктов, богатых соединительной тканью: мясо с сухожилиями, кожа рыбы и птицы.
2. Химическое щажение – исключение из рациона раздражающих продуктов: крепких мясных и рыбных отваров, маринадов, консервированных продуктов, копченостей, пряностей, специй.
3. Физическое щажение – температурный режим блюд от 15 до 60 °С (максимально щадящая температура – 37 °С), недопустим повторный разогрев.
4. Уменьшение суточного объема питания до 2-2,5 кг.
5. Рекомендуемые способы обработки пищи: приготовление на пару, варка, тушение.
6. Консистенция: в период обострения – полужидкая, кашицеобразная пища, после исчезновения болей переход на пищу мелкими кусочками.

От соблюдения диеты во многом зависит результат лечения.

Разрешенные продукты при гастритах

Диета при лимфоцитарном гастрите в остром периоде:

• слизистые крупяные супы на овощном отваре (овсянка);
• жидкие полувязкие, хорошо разваренные или протертые каши;
• нежирное протертое мясо или рыба в виде суфле, кнелей, фрикадельки из дважды пропущенного через мясорубку мяса;
• запеченные блюда без корочки;
• пюре из отварных овощей (кабачок, картофель);
• низкое количество соли.

Обратите внимание! После обострения диета зависит от кислотности: при пониженной разрешены продукты, умеренно стимулирующие секрецию желудочного сока (молоко, кисломолочные продукты, тушеные овощи, вегетарианские супы); при повышенной – разрешены молочные каши, протертый творог, овощные пюре, нежирное мясо в виде котлет, кисели, желе, небольшое количество сливочного и растительного масла.

Запрещенные продукты

Запрещены в меню:

• мясо водоплавающих птиц (тугоплавкие жиры);
• горох;
• молочные блюда;
• чеснок, лук, щавель;
• грибы;
• цельнозерновой хлеб, сдоба, свежий хлеб, слоеное тесто;
• свиной и бараний жиры;
• свекла, редька, редис;
• вареные и копченые колбасы;
• консервы, пресервы;
• кондитерские крема;
• крепкие мясные и рыбные бульоны;
• газированные напитки, кофе.

Запрещенные продукты могут быть заменены диетическими вариантами без ущерба для вашего вкуса и здоровья.

Общие рекомендации по диете

Общие рекомендации характеризуют образ жизни пациента с хроническим гастритом:

1. Исключение вредных привычек (курение, алкоголь).
2. Тщательная термическая обработка, пережевывание пищи.
3. Соблюдение режима приема пищи (в праздники, выходные дни, в дороге).
4. Использование для приготовления только свежих, качественных продуктов.
5. Прием пищи в спокойной обстановке, не «на бегу» – выделение времени для приема пищи не менее 30 минут, не позднее, чем за 3 часа до сна.
6. Придерживаться диеты в течение жизни.

Эти правила должны выполняться постоянно, что позволит предотвратить обострения и осложнения лимфоидного гастрита.

Народные методы лечения

Лечение лимфоидного гастрита включает также фитотерапию. Сборы трав оказывают комплексное действие (успокаивающее, кровоостанавливающее, вяжущее, ветрогонное, противовоспалительное, регенерирующее, обволакивающее, тонизирующее, бактерицидное).

Например:

Желудочный сбор №1:

• бессмертник, ромашка аптечная, календула – заживление эрозий слизистой оболочки желудка;
• зверобой и подорожник – противовоспалительное действие;
• крапива двудомная – остановка кровотечения с эрозированных участков;
• кукурузные рыльца – нормализация оттока желчи, улучшение пищеварения;
• укроп – устранение вздутия живота.

Противопоказан при беременности и вскармливании ребенка грудным молоком. 1 фильтр-пакет заваривают 200 мл кипятка, настаивают 20 минут и принимают по полстакана 2 раза в день во время или после еды, длительность курса – до 1 месяца.

Желудочный сбор №2:

• пион, валериана, пустырник – седативное действие;
• семена льна – обволакивающее действие;
• лист черной смородины — нормализация кислотности;
• корень солодки – противовоспалительный, спазмолитический эффект.

Применяется при признаках повышенной кислотности, устраняет спазмы, боли, заживляет язвы и эрозии пищеварительного тракта. 2 фильтр-пакета настаивают в течение 30 минут, принимают по ½ стакана в утреннее и вечернее время, длительность курса – 2-3 недели.

Желудочный сбор №3:

• корневища аира – повышение аппетита;
• корневища валерианы – успокаивающее и спазмолитическое действие;
• кора крушины – слабительное действие;
• мята перечная – желчегонное действие, нормализация моторики пищеварительного тракта;
• крапива двудомная улучшает отток желчи, уменьшает метеоризм.

Готовится на водяной бане (1 ст.л. на 200 мл кипятка), принимают по половине стакана (100 мл) дважды в день.

Также можно использовать готовые сборы «Фитогастрол» (болеутоляющее, желчегонное действие), «Гастрофит» (гастрит с нормальной и пониженной кислотностью).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на регуляцию секреции соляной кислоты, устранение хеликобактерной инфекции, нормализацию моторики, улучшение пищеварения при лимфоидном гастрите.

Лечение назначает врач. Для эрадикации применяется тройная (омепразол+кларитромицин+амоксициллин) или квадро-схема лечения (омепразол+Де-нол+амоксициллин+метронидазол). Продолжительность эрадикационной терапии составляет 7 -14 дней.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры начинают после уменьшения острых воспалительных процессов и исчезновения болей. Физиолечение проводят в стационарных и амбулаторных условиях, в санаторно-курортных учреждениях.

Методы и цели физиотерапии:

1. Болевой синдром – электрофорез новокаина, папаверина; диадинамические токи, СМТ-терапия.
2. Восстановление эпителия слизистой желудка – гальванизация, электрическое поле ультравысокой частоты.
3. Коррекция пониженной кислотности – индуктотермия.
4. Коррекция повышенной кислотности – электросон.

В реабилитации больных с хроническим лимфоцитарным гастритом рекомендуется бальнеотерапия. Предпочтение отдают гидрокарбонатно-натриевым, кальциево-магниевым и углекислым минеральным водам с малой степенью минерализации (содержание солей менее 1 г/л) – это воды «Аршан», «Ржанская», «Ессентуки Новая-55», «Ессентуки №20». Столовые и лечебно-столовые воды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка.

Требования к использованию минеральных вод определяются уровнем кислотности:

• При повышенной кислотности рекомендован прием минеральной воды температурой 38-42 °С за 60-90 минут до приема пищи из расчета 3 мл/кг массы тела – курс до 30 дней.
• При сохраненной кислотности принимать минеральную воду за 40-60 минут до еды, дегазированную (без газа) температурой 38-45°С – курс до 30 дней.
• При гастрите с пониженной кислотностью назначается вода температурой 38-42 °С за 45-60 минут до еды, по 200-250 мл в сутки, рекомендуют пить медленно, через соломинку – курс до 30 дней.

Дополнительно используются лечебные ванны: хвойные, радоновые, минеральные.

Грязевые аппликации на эпигастральную область снимают воспаление, нормализуют моторную функцию пищеварительного тракта, стимулируют секреторную функцию и увеличивают период ремиссии при гастрите.

Важно! Комплекс физиотерапевтических процедур с учетом их совместного положительного эффекта назначает только врач-физиотерапевт. При сопутствующей миоме матки, полипах желудка и кишечника, внелегочном туберкулезе и язвенном колите физиолечение противопоказано.

Материал и методы

В проспективное исследование включены 73 пациента с РЖ, радикально оперированных (R0) в Оренбургском областном клиническом диспансере с января 2009 г. по июль 2010 г. Средний возраст пациентов составил 61,2±9,3 года (от 34 до 78 лет, медиана — 61 год). Мужчин было 43 (58,9%), женщин — 30 (41,1%). Опухоль локализовалась в верхней трети у 14 (19,2%) пациентов, в средней трети — у 18 (24,7%) и нижней трети — у 41 (56,1%). Кишечный тип рака желудка был отмечен у 41 (56,2%) больного и диффузный — у 32 (43,8%). Высокодифференцированная аденокарцинома (G1) наблюдалась у 27 (36,9%) пациентов, умереннодифференцированная (G2) — у 14 (19,3%), низкодифференцированная аденокарцинома и недифференцированный РЖ — у 9 (12,3%) и перстневидно-клеточный рак (ПКР) — у 23 (31,5%). Распределение больных по стадии заболевания было следующим: T1—2N0M0 — у 34 (46,6%), T3N0M0 — у 9 (12,3%), T3—4N1M0 — у 9 (12,3%) и T3—4N2M0 — у 21 (28,6%) больного.

Субтотальная проксимальная резекция была выполнена 10 (13,7%) пациентам, субтотальная дистальная резекция — 56 (76,7%) и гастрэктомия — 7 (9,5%). Лимфаденэктомия в объеме D2 была выполнена всем пациентам, с элементами D3 — 38 (52,0%). У 7 (12,3%) больных произведены комбинированные операции: в 3 наблюдениях была выполнена спленэктомия, в 2 — резекция поперечной ободочной кишки, в одном — холецистэктомия. В исследование не включали больных с декомпенсацией хронических заболеваний, острой инфекционной патологией, выраженными аллергическими процессами, а также получавшие кортикостероиды, антигистаминные, нестероидные противовоспалительные препараты, неоадъювантную химиотерапию.

После удаления препарата желудок вскрывали по большой кривизне. Выполняли биопсию опухоли и макроскопически неизмененной СОЖ, отступя 3—5 см от проксимального края опухоли. Взятые образцы тканей помещали в нейтральный формалин. Материал проводили по стандартной методике и заливали в парафин. Срезы толщиной 4—5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и иммуногистохимически, с использованием антител к CD20 (Epitope Specific Rabbit Antibody, Thermo Fisher Scientific) в разведении 1:400. Материал для исследования иммуногистохимическими (ИГХ) методами фиксировали 10% нейтральным формалином в течение 24 ч, заливали в парафин, готовили срезы толщиной 4 мкм, которые наносили на высокоадгезивные стекла и высушивали при температуре 37 °C в течение 18 ч. Депарафинизацию и демаскировку антигенов проводили в РТ-модуле при температуре 121 °C в течение 20 мин с последующим остыванием 60 мин. В качестве системы визуализации применялась Ultra Vision LP Detection System HRP Polymer & DAB Plus Chromogen. В качестве отрицательного контроля срезы аналогичным образом инкубировали с раствором для разведения антител (UltrAb Diluent). В перитуморальной области полуколичественным методом оценивали наличие очаговых лимфоидных В-клеточных инфильтратов и количество лимфоидных фолликулов (ЛФ) в СОЖ (нет, единичные — не более 2 в поле зрения, множественные — более 2 фолликулов в поле зрения). Также оценивали наличие обычных и атипичных светлых центров в них. Подсчет плотности диффузных В-лимфоцитов осуществляли, используя увеличение 400, на площади 1200×1800 пикс, принятой за условную единицу площади (УЕП), при разрешении 10 пикс/см (0,42×0,28 мм2). Плотность метрической сетки составила 216 точек.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0. Плотность В-лимфоцитов выражали как среднее (M) ± стандартное отклонение (σ). Сравнение показателей между группами проводили параметрическим и непараметрическим методами (тесты LSD и Манна—Уитни). Взаимосвязь между показателями определяли, используя непараметрические методы (ранговой корреляции по Spearman и гамма). Достоверность различий частот признаков в изучаемых группах оценивали с помощью критерия χ2. Анализ общей и безрецидивной 3-летней выживаемости выполняли по методу Каплана—Мейера. Сравнение показателей выживаемости между группами больных проводили с использованием long-rank теста. Различия между показателями считали достоверными при p

<0,05.