Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Кишечная метаплазия – что это?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Желудок — это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

МЕТАПЛАЗИЯ

МЕТАПЛАЗИЯ

(
metaplasia
; греч. metaplasso преобразовывать, превращать) — стойкое превращение одного типа ткани в другой, отличающийся от исходного морфологически и функционально. Метаплазия является приспособительным процессом, с помощью к-рого ткань выживает в изменившихся условиях существования благодаря структурной перестройке, в отличие от гистологической аккомодации, при к-рой клетки не изменяют тканеспецифических структурных свойств. Термин был впервые предложен в 1884 г. Р. Вирховом. Учение о Метаплазии интенсивно разрабатывалось в первой половине 20 в. в работах Ганземанна (D. P. Hansemann), Рибберта (М. W. H. Ribbert), Кромпехера (E. Krompecher), H. Г. Хлопина, Г. Э. Корицкого и др.

Различают прямую и непрямую Метаплазию. Прямая Метаплазия характеризуется изменением характера ткани без размножения ее клеток. Типичным примером прямой М. является превращение соединительной ткани в костную без участия остеогенных элементов. При непрямой, или неопластической, М. наблюдается пролиферация клеток с их размножением и дифференцировкой. Иногда новообразованная ткань может достигать более высокой степени развития, чем это было свойственно исходной ткани, напр, образование печеночной ткани при М. эпителия желчных протоков, образование панкреатических островков при М. эпителия протоков поджелудочной железы. Тогда процесс обозначают как прозопластическую М. В ряде случаев дифференцировка клеток оказывается более низкой, чем в исходной ткани, что называют регрессивной М., напр. при развитии многослойного плоского эпителия на месте цилиндрического мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Причиной, приводящей к М., являются чаще всего хрон, воспаление, дисгормональные изменения, опухолевый процесс, авитаминоз А.

В зависимости от локализации изменений выделяют М. эпителия, соединительной ткани с превращением ее в костную и хрящевую ткань и так наз. миелоидную М. с превращением лимфоидных клеток в клетки миелопоэтического ряда. Чаще встречается эпителиальная М., примером к-рой может служить превращение эпителия сальных и слюнных желез в условиях хрон, воспаления в многослойный плоский ороговевающий эпителий, эпителия молочных и потовых желез при дисгормональных изменениях — в бледный эпителий апокринного типа. Известна так наз. кишечная М., или энтеролизация слизистой оболочки желудка, напр, при гастрите, а также эпидермоидная М. эпителия желчного пузыря, желчных путей и протоков поджелудочной железы, возникающая при хрон, воспалении. Переходный эпителий мочевых путей при хрон, воспалении может подвергаться М. как в плоский многослойный эпителий, так и в железистый призматический. В мезодермальной эпителии отмечается возможность превращения мезотелия в фибробласты.

По мнению ряда авторов, М. может осуществляться в широких пределах и возможно превращение эпителия в соединительную ткань (см. Мезенхимопластика). Другие авторы ограничивают М. рамками гистогенетического типа, отрицая возможность превращения эпителия, напр, энтодермального типа, в эпидермальный. Нек-рые авторы отрицают возможность М., объясняя появление чуждого данному месту эпителия эмбриональной дистопией, гетероплазией, прозоплазией, плюрипотентностью камбиальных элементов и различными направлениями их дифференцировки. Наибольшее признание получила точка зрения, признающая возможность широких превращений эпителиальной ткани, но отрицающая вероятность превращения эпителия в соединительную ткань.

Клин, значение М. зависит от этиологии и локализации патол, процесса. В слизистой оболочке канала шейки матки и в эндометрии обнаруживают участки многослойного плоского эпителия при выпадении матки, пиометре, туберкулезе и др. Чаще при этом наблюдается истинная М., осуществляющаяся с помощью резервных клеток. По данным нек-рых авторов, эпителий шейки матки при дисгормональных нарушениях может подвергаться М. в железистый призматический; эпителий желез эндометрия — в эпителий желез шейки матки и маточных труб; эпителий желез шейки матки — в эпителий желез эндометрия и маточных труб. Эпителий придатка яичка при хрон, воспалении может приобретать сходство с переходным эпителием мочевыводящих путей. М. эпителия слизистой оболочки полости рта и шейки матки в многослойный плоский ороговевающий эпителий является предопухолевым заболеванием (см.); неблагоприятным прогностическим признаком является появление очагов плоскоклеточной М. в пластах переходноклеточного рака.

Библиография

Головин Д. И. О метаплазии эпителиев, М., 1958, библиогр.; Злокачественные опухоли, под ред. Н.Н. Петрова, т. 1, ч. 1, с. 83, Л., 1947; Корлацан В. В. К вопросу о гистогенезе рака желудка и роли кишечной метаплазии в этом процессе, Арх. патол., т. 39, в. 3, с. 39, 1977; Пайкова Л. В. Поверхностный рак желудка, Вопр, онкол., т. 18, № 4, с. 31, 1972, библиогр.; Попова Е.А. Изменчивость маточного и влагалищного эпителия при авитаминозе А, Арх. патол., т. 20, в. 9, с. 59, 1958; Райхлин H. Т., Романенко А. М. и Опперман А. Новые морфологические методы в онкологии (на примере опухолей из переходного эпителия), М., 1977; Самсонов В. А. Опухоли мочевого пузыря, М., 1978; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Ackerman L. V. a. Regatо J. A. Cancer, diagnosis, treatment and prognosis, St. Louis, 1962; Christoffersen J. a. Moller J.E. Adenomatoid tumours of the urinary bladder, Scand. J. Urol. Nephrol., v. 6, p. 295, 1972; Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie, hrsg. v. A. Bethe u. a., Bd 14, T. 2, S. 1211, B., 1927; Kawachi T. a. o. Studies of intestinal metaplasie in the gastric mucosa, J. nat. Cancer Inst., v. 53, p. 19, 1974; O’Flуnn J. D. a. Mullaneу J. Vesical leukoplakia progressing to carcinoma, Brit. J. Urol., v. 46, p. 31, 1974; Schridde H. Die Ortsfremden Epithel-gewebe des Menschen, Jena, 1909; W i d-ran J., Sanches R.a. Gruhn J. Squamous metaplasie of the bladder, J. Urol. (Baltimore), v. 112, p. 479, 1974.

Д. И. Головин.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

• полная (тонкокишечная, зрелая);
• неполная (толстокишечная, незрелая).

Зрелая метаплазия характеризуется присутствием клеток, которые находятся только в тонком кишечнике: каёмчатые, сульфамуцины, бокаловидные энтероциты. Но основным признаком, подтверждающим этот тип заболевания, считаются клетки Панета. Ткани желудка напоминают тонкий кишечник не только структурой, но и функциональными свойствами.

При незрелой метаплазии наблюдается нарушение созревания и развития желёз желудка: верхние слои практически не отличаются от нижних. Эпителий в основном состоит из клеток толстого кишечника.

Чаще встречается полный вид кишечной метаплазии, в большинстве случаев выявляется у больных с хроническим гастритом. Считается, что это переходный этап к толстокишечной метаплазии.

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

• слабую – локализация на 5% поверхности слизистой;
• умеренную – до 20%;
• выраженную – более 20%.

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

• пилорическая – трубчатые железы в теле желудка заменяются слизистыми. Они носят название «пилорические железы Штерка». Обнаруживаются, как правило, при атрофическом гастрите;
• реснитчатая – характеризуется появлением в пищеварительном тракте реснитчатых клеток, которые у здорового человека отсутствуют. Медики считают, что их образование связано с развитием метаплазии. Кроме того, патология встречается при злокачественной опухоли — аденокарциноме. Однако эта разновидность заболевания не всегда приводит к раку желудка;
• панкреатическая – встречается достаточно редко. Классифицируется появлением в тканях слизистой клеток мелкозернистой текстуры.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

1. Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
2. Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

• слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
• умеренную – поражено 20 % поверхности;
• выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

• незначительную степень – тип А;
• промежуточную степень – тип В;
• полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

• Очаговая метаплазия — характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
• Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.

Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.

Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.

При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка — у 94 %.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

• воспаления слизистой желудка, вызванные различными факторами;
• раздражение ЖКТ;
• хронический эзофагит – воспаление тканей пищевода;
• длительный гастрит – особенно при повышенной кислотности желудка. В большинстве случаев развитие метаплазии связывают с бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм воздействует на иммунную систему и приспосабливается к её изменениям, провоцируя повреждения эпителия желудка различной степени выраженности;
• частые стрессовые ситуации;
• хронический рефлюкс – эзофагит – воздействие на слизистую стенок пищевода раздражающих факторов более шести месяцев. Воспаление возникает при выбросе или затекании желудочного сока в пищевод;
• гормональные нарушения.

Симптомы недуга

Сама по себе кишечная метаплазия не проявляется. Все симптомы относятся к недугам, которые предшествовали её развитию. Медики выделяют основные признаки болезни:

• тошнота;
• ноющая боль в эпигастральной области;
• потеря аппетита.

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается изжога, «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Симптомы

Характерных признаков, указывающих на метаплазию, нет. Жалобы предъявляются в соответствии с причинными факторами, вызвавшими заболевание.

При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:

• частое жжение в эпигастрии;
• голодные боли;
• голод во время ночного сна.

Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:

• на разлитые боли;
• горечь во рту;
• рвоту.

Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.

Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.

Если процесс провоцирует язвенная болезнь:

• интенсивные, локальные боли;
• голодные боли, утихающие после приёма пищи.

Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.

Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.

Хелибактериоз имеет симптоматику, подобную хроническому гастриту. Подтверждает диагноз исследование биоматериала, взятого со слизистой, в котором обнаруживаются продукты жизнедеятельности микроорганизма и респираторный тест, то есть исследование выдыхаемого больным воздуха, анализ кала.

Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:

• отрыжка с горьким или кислым привкусом;
• появление периодической болезненности в верхней части живота;
• частые приступы тошноты, иногда рвота;
• снижение аппетита.

Диагностика проблемы

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Кишечная метаплазия — лечение

Чтобы правильно начать лечение, врач должен получить полное представление о том, насколько распространилась кишечная метаплазия в пищеварительной системе. Для этого проводят эндоскопию. Как только диагноз будет подтвержден, врач порекомендует различные методы лечения, чтобы уменьшить прогрессирование кишечной метаплазии.

Если есть подозрение на инфекцию H. pylori, то врач назначит курс антибиотиков, в том числе:

• амоксициллин;
• метронидазол;
• кларитромицин;
• тетрациклин.

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель.

Доктор может также порекомендовать препараты, которые уменьшают кислотность.

Некоторые диетические изменения могут предотвратить кишечную метаплазию. Они обычно включают в себя употребление диеты, богатой натуральными продуктами, такими как овощи, фрукты, орехи и цельные зерна. Эти продукты содержат питательные вещества и антиоксиданты.

Людям, которые имеют нарушения желудочно-кишечного тракта, такие как ГЭРБ, следует избегать жареной, жирной или острой пищи. Соленая еда может также быть виновницей кишечной метаплазии. Уменьшение потребления соли способствует профилактике кишечной метаплазии.

Особенности лечения

Терапия полностью зависит от степени поражения слизистой. При выявлении метаплазии больного ставят на учёт к гастроэнтерологу.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

• устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – заболевание, при котором происходит регулярное забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Под воздействием кислоты происходит повреждение слизистой;
• подавление секреции желудка;
• уничтожение бактерии Н. pylori;
• предотвращение доброкачественных новообразований.

Схему лечения разрабатывает только лечащий врач с учётом результатов обследований. Терапию начинают с назначения:

• ингибиторов протонной помпы – современные лекарственные препараты, которые обеспечивают снижение кислотности желудочного сока. К ним относятся: рабепрозол, омепрозол, пантопразол;
• антацидов (маалокс, фосфалюгель) – средства, нейтрализующие соляную кислоту;
• Н2 – гистаминоблокаторов (циметидин, ранитидин) – антисекреторные препараты;
• гастропротекторов – при повышенной кислотности желудка предотвращают разрушение слизистой.

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Для усиления эффекта дополнительно назначаются антибактериальные средства первой линии (амоксициллин, кларитромицин). Курс лечения – 7–10 дней. В случае неэффективности терапии, а также низкой чувствительности инфекции к этим средствам, выписывают антибиотики второй линии (тетрациклин, метронидазол).

Применение ингибиторов увеличивает рН желудка, понижает вязкость желудочной слизи, предотвращает разрушительное действие антибактериальных препаратов. Необходимо учитывать, что одновременно следует принимать лекарственные средства, укрепляющие иммунитет и предотвращающие развитие дисбактериоза.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется при отсутствии положительного эффекта на консервативное лечение. Для того чтобы минимизировать область вмешательства в организм и степень травмирования, проводят операции с помощью специального эндоскопического оборудования. Такая хирургия называется малоинвазивной. Она характеризуется ограниченной глубиной поражения слизистой. При необходимости проводится полное удаление повреждённого участка. В результате проведения процедуры значительно снижается риск появления канцерогенных образований.

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

• исключить из меню молочные продукты, а также те, которые раздражают слизистую желудка (жареные, острые, солёные);
• не употреблять алкоголь, кофе, газированные напитки;
• питание должно быть дробным, не менее 5–6 р./день;
• последний приём пищи – за 2–3 часа до сна;
• в рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи, фрукты.

Диетологи советуют вводить в рацион разнообразные каши. Пищу рекомендуется употреблять только в теплом виде.

Слишком горячая еда действует раздражающе на слизистую желудка, а холодная долго переваривается и провоцирует выделение соляной кислоты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Можно есть мясо, приготовленное па пару. Оно сохраняет много полезных веществ для организма, столь необходимых в период болезни

Свежие овощи и овощи, приготовленные на пару, не повредят желудку и будут прекрасным дополнением к диете

Абсорбирующие свойства рисовой каши успешно используются для эффективного выведения токсинов и шлаков

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

1. Травяной сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Взять по 1 ч. л. каждой травы, смешать и запарить 0,5 л крутого кипятка. Настаивать в термопосуде около часа. Профильтровать и принимать по 3-4 р./день за 30 мин. до еды по 20 мл.
2. Семена льна (1 ст. л.) залить кипятком и проварить 5 мин. Настоять 1–2 ч, принимать по 30 мл перед каждым приёмом пищи.
3. Зверобой. Измельчить 15 гр. сушёной травы, запарить 200–250 мл кипятка. Оставить настаиваться в термосе на 12 ч., лучше на ночь. Смесь профильтровать и довести объем до 250 мл. Принимать за 30 мин. до еды по 50 мл настоя. Курс лечения – 14 дней, затем делают недельный перерыв.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Зверобой обладает вяжущими свойствами, предотвращает появление злокачественных новообразований

Ромашка, тысячелистник, календула, корень аира оказывают противовоспалительное и ранозаживляющее действие

Отвар из семян льна защищает слизистую от вредного воздействия желудочного сока

Осложнения

У здорового человека клетки эпителия постоянно обновляются. Под воздействием вредных факторов (алкоголь, длительный приём лекарственных препаратов, неправильное питание) слизистая постепенно видоизменяется. Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

• железистой атрофии – патологические изменения слизистой;
• дисплазии – нарушение эпителия и его функциональных свойств;
• неоплазии слизистой желудка – первые признаки рака.

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка — звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

На фоне атрофического хронического гастрита, при котором возникает необратимое исчезновение желёз желудка с замещением их изменёнными тканями, в 75% случаев развивается рак ЖКТ.

Помимо бактерии H. pylori появляются другие виды микроорганизмов, которые производят канцерогенные и мутагенные вещества, ускоряющие риск появления новообразований.

Кроме того, атрофический ХГ приводит к нарушению секреции внутреннего фактора и уменьшению выработки соляной кислоты. В результате нарушается нормальное поглощение витамина В12, что приводит к появлению анемии и неврологическим нарушениям.

Слизистая желудка замещается метаплазированным эпителием, что приводит к необратимым процессам и развитию рака

Виды

Классификацию по типам можно определить, как тонкокишечную (полную) и толстокишечную (неполную). Оба состояния достаточно опасные, вызваны различными причинами с обязательной медицинской корректировкой.

1. Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений. Характерным признаком полной метаплазии является обнаружение в эпителии слизистой оболочки желудка ядер (клеток) Панета. Измененные ткани не только формируют стенки тонкого кишечника, но и начинают так же функционировать.
2. Толстокишечная метаплазия еще более опасна. При этой патологии эпителий желудка практически полностью состоит из клеток толстого кишечника. Нарушается нормальный процесс формирования желез желудка, а также его пищеварительная функция. Это состояние является предраковой угрозой, ведь у более чем 94% пациентов с опухолями желудка процесс начинался именно так.